WWW.EL.Z-PDF.RU
БИБЛИОТЕКА  БЕСПЛАТНЫХ  МАТЕРИАЛОВ - Онлайн документы
 

Pages:     | 1 | 2 ||

«Греченко Т.Н. ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ ДЛЯ НАЧИНАЮЩИХ Москва 2013 Предисловие В современной жизни работа психолога становится необходимой в самых разных сферах – в ...»

-- [ Страница 3 ] --

Постсинаптические механизмы пластичности и этанол. Этанол изменяет воспроизведение заученной формы поведения, и в основе этого лежит искажение межсистемных отношений между различными структурами мозга, нервные клетки которых участвуют в реализации энграммы. Чтобы выяснить, какие именно нейронные процессы изменяются под действием этанола во время обучения, были выполнены опыты, в которых регистрировалась внутриклеточная активность отдельных нейронов во время обучения на фоне действия этанола. Такие опыты проведены на изолированных нейронах моллюска при 0,1% концентрации этанола в физиологическом растворе. Результаты опытов показали, что при моделировании ситуации привыкания, когда один и тот же стимул применяется много раз до достижения критерия обучения, присутствие этанола может полностью блокировать развитие пластических эффектов (рис.33 ).

После восстановления хемочувствительности к нейромедиаторам, пластические изменения постсинаптической мембраны приобретают форму быстро развивающейся десенситизации - уже второе или третье применение нейромедиатора становится малоэффективным. Контрольные опыты показали, что при длительном действии этанола происходит нарушение динамического взаимодействия каналов кальциевой и натриевой проводимости. Можно предположить, что именно это звено является критичным для искажения пластических перестроек нейронной активности в этанолсодержащих физиологических растворах.

Молекулярные механизмы. Один из подходов, направленных на понимание природы действия алкоголя, заключается в том, чтобы идентифицировать нейрохимические процессы, которые изменяются in vitro при действии умеренных доз этанола.

Эти нейрохимические события могли бы представить потенциальные места действия алкогольной интоксикации, а детальный нейрохимический анализ позволил бы определить молекулярное взаимодействие этанола с определенными липидами и протеинами. Взаимоотношение активных структур при действии алкоголя и других вызывающих интоксикацию анестетиков показывает, что место действия этих ядов может быть гидрофобным по своей природе, но нет единого мнения о том, являются ли эти места липидными доменами, гидрофобными местами белков или же и теми и другими. Этанол изменят состояние протеинов и их функцию. Высокая концентрация этанола может приводить к изменению функции Na+K+/ATPase насоса, ухудшая электрическую проводимость нервных клеток.

Только недавно стали выявляться нейробиологические механизмы, ответственные за многие клинические проявления алкоголизма. Этанол влияет на различные нейромедиаторы. Один из них – гамма-аминобутариловая кислота (ГАБA). Взаимодействие между этанолом и рецепторами этого медиатора со всей очевидностью проявилось в исследованиях, показывающих, что этанол потенциирует активность габарецепторов через совершенно особый механизм регуляции их эффективности.

Некоторые феномены, наблюдаемые у алкоголиков, такие как толерантность и зависимость, могут быть объяснены при помощи эффектов, являющихся результатом хронической этанольной экспозиции. Быстрая толерантность к увеличивающемуся хлорному току, опосредуемым ГАБА, начинается уже в первые часы и устанавливается во время хронического употребления алкоголя. Алкоголь избирательно модифицирует мозговое специфическое действие глютомата. Глутаматэргическая система, нейроны которой используют глутамат как нейротрансмиттер, одна из основных возбудительных проводящих систем мозга и, кажется, что она играет определенную роль в изменениях, которые вызывает этанол. Глутамат в основном возбудительный нейромедиатор многих нейронов мозга, который присутствует примерно у 40% всех синапсов.

Постсинаптическое действие глутамата в ЦНС опосредуется двумя видами рецепторов: один из связан с ионными каналами, вызывающими деполяризацию нейрона. Второй тип рецепторов нуждаются в клеточной сигнализации метаболических ступеней и его внутриклеточное действие опосредуется G-протеинами. Глутамат участвует в клеточной пластичности и долговременной потенцации, и предполагается, что он играет важную роль в процессах памяти и познания. Преобладающий электрофизиологический эффект этанола в снижении возбудительной глутаматовой передачи. Было показано, что низкая концентрация этанола может тормозить стимулирующее действие NMDA гиппокампальных клеток в культуре. В концентрации, ассоциируемой in vivo с интоксикацией, этанол тормозит NMDA рецепторный ток.

Эти данные могут объяснить происхождение физической зависимости от этанола через процессы, которые противоположны тем, которые происходят при действии GABA. Это означает, что когда прерывается употребление этанола, глутаматэргические проводящие пути испытвают перевозбуждение, вызывая конвульсии, тревожность и белую горячку. Ток кальция в клетку выполняет важную роль в выходе трансмиттеров в синаптическую щель, а также в активности клеточных вторичных мессенджеров. Этанол, в концентрации 25 мМ, по-видимому, тормозит кальциевый ток через ионные каналы, тем самым снижая выход медиатора. Это также может быть одним из механизмов, ответственных за зависимость и толерантность, потому что когда когда вход алкогля прекращается, эти ионнные каналы должны увеличивать кальциевый ток и, следоваительно, нейротрансмиссию, давая повод для проявления алкогольного синдрома.

Генетические исследования алкоголизма. Фармакогенетика. Известно, что ионные каналы мозговых мембран чувствительны к действию этанола, но это вовсе не означает, что эти каналы действительно являются местом, ответственным за алкогольную интоксикацию. Исследование роли ионных каналов в алкогольной интоксикации особенно продуктивно при использовании генетических манипуляций. Они ценны для алкогольных исследований, потому что объединяют нейрохимические и поведенческие методы анализа. Индивидуальные различия в психологических, биохимических и поведенческих ответах на фармакологические агенты известны уже в течение многих лет. Результаты экспериментов подтверждают идею о том, что эти врожденные различия в чувствительности к действию ядов связаны как с генетическими факторами, так и с влиянием окружающей среды. Фармакогенетика как раз и пытается выявить вклад генетических факторов в это явление. В фармакогенетике применяют специально сформированные группы животных, чтобы отделить генетические и средовые влияния на специфические черты (на фенотип). Это позволяет исследовать биохимические явления, ответственные за генетические различия в чувствительности к ядам.

Исследования генетических механизмов алкоголизма вызывают особый интерес. В научной литературе появилось сообщение о том, что обнаружен специализированный ген, который занимает определенное место на хромосоме и контролирует развитие одного из видов алкоголизма, реализуя функцию активирования допаминовых рецепторов клеток мозга.

Ученые высказали предположение о том, что этот ген может контролировать степень проявления алкоголизма и его последствия, нарушая нормальную допаминовую передачу. Допамин, важный нейротрансмиттер, который в норме помогает в регуляции поведения, связанного с поиском удовольствия.

“Мы нашли ген, который скорее модифицирует поведение, но не является причиной алкоголизма”, - таково мнение психиатра Э. Нобеля. Он считает, что при продолжении исследований появится много идентифицированных генов, связанных с алкоголизмом. Эти исследования призывают к масштабным генетическим изучениям алкоголизма. Известно мнение о том, что алкоголизм - болезнь, вызываемая социальными причинами. Полученные генетиками результаты дают возможность иначе посмотреть на корни этого зла.

Психофизиология наркомании. Название “наркотики” первоначально применяли ко всем веществам, которые подавляли чувствительность к внешним стимулам через депрессирование ЦНС, а теперь применяют в первую очереь к ядам, известным как опиаты - веществам, экстрагируемым из опиумного мака, и к их производным. Также классифицируются как наркотики опиоиды - химические вещества, которые полностью синтезированы, но по своему действию напоминают опиаты.

Некоторые характеристики являются общими для всех веществ, приводящих к злоупотреблению ими. Для всех характерно страстное желание, которое продуцирует зависимость, хотя разные группы ядов показывают разные физиологические и поведенческие эффекты. Факторы окружающей среды влияют не только на острый эффект от приема ядов, но и на вероятное возникновение зависимости, так же как и на рецицивы. Существует генетическая зависимость к предрасположенности. Следуя за постоянным употреблением ядов, желание употреблять их увеличивается, хотя способность наркотика вызывать эйфорию постепенно снижается. Для многих наркотиков желание употреблять его не возникает во время синдрома прекращения, а возникает, когда максимальный эффект от яда проходит.

Токсикомания связана с хроническим или периодическим отравлением, влияние которого на организм весьма значительно. Многократное употребление наркотика чаще всего приводит к привыканию к нему, к развитию толерантности - организм становится все более устойчивым к его воздействию, и для достижения желаемого эффекта требуются все большие дозы.

Необходимо отличать физическую зависимость от психологической. В обоих случаях существует потребность в данном веществе. Когда имеет место физическая зависимость, функционирование нейромедиаторсв изменяется так, что организм не может больше обходиться без наркотика, и если прекратить его введение сразу, то может возникнуть синдром абстиненции, иногда со смертельным исходом. Психологическая же зависимость выражается в стремлении употреблять наркотик ради удовольствия или чувства удовлетворения, которое он доставляет. В этом случае при лишении наркотика может возникнуть синдром абстиненции аффективного происхождения.

Наркотики и боль. Наиболее важным свойством наркотиков является то, что они подавляют боль, не только снижая ее восприятие, но также изменяя реакцию на нее. Хотя они действуют как седативные вещества, когда применяются в больших дозах, они не используются для получения этого эффекта. Кроме болеутоляющих свойств, наркотические анальгетики вызывают острую эйфорию. Именно это чувство частично управляет психикой некоторых личностей, направляя на получение и само-применение этих веществ. При постоянном применении для достижения эффекта требуется все большая и большая доза, а в конце концов возникает психологическая и физическая зависимость, человек становится наркоманом. В этом отношении эти вещества сходны с барбитуратами и алкоголем. Из-за этих особенностей медицинское использование этих веществ чрезвычайно затруднено и приводит к ограничению использования веществ этого класса.

Основной частью опиума и других похожих наркотических анальгетиков является морфин, который был выделен и подвергнут химическому анализу в Германии (1805 и 1817 г.). В конце ХIХ в. был открыт анальгетик - производное морфина - способный, как полагали, не вызывать зависимость от наркотика, и за это получивший название героин. Введенный внутривенно, героин вызывает сначала «вспышку» острого и глубокого ощущения полного блаженства, которое длится несколько секунд и затем сменяется чувством благополучия. Однако надежды, связанные с героином, рухнули, когда было замечено, что он за весьма короткое время порождает физическую зависимость у 91% наркоманов и поэтому его использование запрещено.. Некоторые из вновь синтезированных веществ в 1000-10 000 раз сильнее чем морфин. Синтезировав эти вещества, ученые рассчитывали получить мощное обезболивающее средство, не обладающее побочными действиями морфия, но их надежды не оправдались. Первые же эксперименты показали, что применение этих веществ также вызывает физическую и психическую зависимость и привыкание к ним.

Опиатные рецепторы. Пути действия наркотических анальгетиков до конца еще не поняты. В недавних исследованиях было определено, что специфические области головного и спинного мозга имеют сродство к встраивающимся опиатам, а места связывания опиатов находятся в тех областях, о которых известно, что именно там локализуются центры болевой чувствительности. Именно поэтому колоссальное значение для понимания природы действия наркотиков и для поиска эффективных путей лечения от наркомании имеют работы по идентификации рецепторов, на которые воздействуют психотропные яды. Исследователями ряда стран в 1973 году на поверхности нейронов животных и человека был обнаружен белок, который является рецептором, специфичным для препаратов морфия. Производные морфия — вещества растительного происхождения или синтетические, и, казалось бы, в мозгу животного не должно быть рецепторов, существующих специально для того, чтобы воспринимать такие чуждые организму вещества. Откуда же взялись рецепторы - высокоспециализированные белковые молекулы, возникшие в ходе эволюции, какова их роль в организме? Можно было предположить, что в нервной ткани животных есть собственные морфиноподобные вещества, которые могут восприниматься при помощи этих рецепторов.

Используя наркотические препараты с радиоактивной меткой, удалось выявить обилие опиатных рецепторов в лимбической системе. Поскольку восприятие боли включает как само ощущение боли, так и эмоциональную реакцию на это ощущение, открытие таких рецепторов в лимбической системе может служить дополнительным подтверждением психологических представлений об эмоциях. Эйфория, которую жаждут испытать наркоманы, употребляющие героин, вероятно, возникает в результате связывания героина с опиатными рецепторами лимбической системы. Тот факт, что героин и эндорфины (которые будут рассмотрены в следующем разделе) связываются в одних и тех же местах, позволяет предположить, что эндорфины играют роль и в тех разновидностях эмоций, которые не имеют прямого отношения к боли.

Эндорфины. Эндорфины - это вещества, которые были выделены из мозга и идентифицированы. Удалось установить, что они вырабатываются гипофизом. По своему эффекту эндорфины схожи с наркотическими препаратами, в частности, оказывают болеутоляющее и успокоительное действие. Изучение структуры молекул эндорфинов показало, что у них есть часть, общая со всеми производными морфия, и именно она необходима для связи со специфическими рецепторами нейронов. В настоящее время выделено несколько таких веществ. Они отличаются друг от друга размерами и «поведением»: одни оказывают болеутоляющее действие, другие — нет, они могут успокаивать или возбуждать и даже погружать животных в каталептическое состояние. Эндорфины пополнили список ранее открытых мозговых белков, показавших огромное значение связей нервной и гормональной систем. Но эндорфины имеют свою специфику, очень удобную для исследователей. Прежде всего это их идеальный размер — от пяти до тридцати аминокислот. Их легко обнаружить, так как аминокислот все же не менее пяти, и можно изучать, изменяя их структуру, так как их не более тридцати. И было очень большой удачей сначала обнаружить рецепторы, а потом уже сами белки. Исследователи получили прекрасную экспериментальную модель. Конечно, эндорфинсодержащие нейроны и опиатные рецепторы существуют и в других участках нервной системы. Один из таких участков лежит по ходу медленного проводящего пути. Это область серого вещества около сильвиева водопровода, где оканчиваются аксоны нейронов таламуса (средний мозг) и моста (задний мозг). Инъекции морфина непосредственно в эту область уменьшают боль. Электрическая стимуляция этой зоны вызывает выброс эндорфинов и тоже приносит облегчение. Стимуляцию с помощью вживленных электродов уже пробуют использовать в клинике при болях, которые не поддаются никакому другому лечению.

Функции эндорфинов. Некоторые исследователи полагают, что эндорфины могут иметь в центральной нервной системе более общую функцию — в качестве нейропередатчиков и нейрорегуляторов на уровне синапсов, но в применении не только к боли, но и к некоторым аспектам эмоций и поведения. Эндорфины открыты недавно, и пока трудно говорить о механизме действия, роли в организме и возможностях применения этих веществ. Возможно, взаимодействие эндорфинов с рецепторами связано с системой, тормозящей передачу болевых сигналов. Как известно, боль - важный биологический фактор, обеспечивающий сохранение вида. Это сигнал опасности, мобилизующий защитные силы организма. Эндорфины как раз и являются теми регулирующими субстанциями, которые имеют функцию модулировать ответ на боль оптимальным образом.

Роль эндорфинов в регулировании чувства боли кажется совершенно ясной. Хотя восприятие боли необходимо для того, чтобы предупреждать об опасности, грозящей мягким тканям и костям, постоянная сильная боль может полностью вывести нас из строя. Эндорфины регулируют степень боли, которую мы ощущаем, что дает нам возможность прервать контакт с источником боли и принять необходимые меры, если произошло повреждение ткани. Предполагается, что подобную регулирующую функцию эндорфины выполняют и в эмоциях.

Каково биологическое значение эндорфинов? Энкефалины функционируют в мозгу в качестве нейромедиаторов. После открытия энкефалинов предполагали, что они оказывают обезболивающее действие, участвуют в формировании состояния эйфориии ответственны за отклонения в поведении (при шизофрении). Остается пока непонятным, почему энкефалины и другие эндорфины образуются в гипофизе в результате расщепления более крупных предшественников, а с другой стороны, встречаются в более крупных клетках мозга, высвобождаясь в местах синаптических контактов, образуемых с участием этих клеток. Пептиды такого размера обычно не проникают через гематоэнцефилический барьер и поэтому не могут достич клеток мозга. Кроме того, было установлено, что удаление гипофиза не оказывает действия на содержание энкефалинов в мозгу. Поэтому остается открытым вопрос о том, не происходит ли синтез эндорфинов в мозге иным путем, чем в гипофизе. Не выполняют ли молекулы, образованные в гипофизе, принципиально иные функции? Везде, где были обнаружены энкефалины, были найдены и соответствующие опиатные рецепторы. Эти рецепторы отличаются высоким сродством к определнным формам эндорфинов (например, к b-эндорфину и a-эндорфину, чем к Met-энкефалину).

При внутривенном введении эндорфины оказывают очень слабое болеутоляющее действие. При этом остается невыясненным, связано это с расщеплением гормонов или же с удаленностью их от места места воздействия. Если в опытах на крысах эндорфины вводят непосредственно в мозг, то они оказываются чрезвычайно эффективными. В высоких концентрациях они вызывают состояния, подобные шизофрении, обуславливают неподвижность мышц, утрату мигательного рефлекса и снижение температуры тела на 2о. Все указанные эффекты могут быть сняты за несколько секунд введением налоксона - антагониста опиатов.

Роль эндорфинов в лечении. В конце 70-х гг. ученые возлагали большие надежды на искусственные эндорфины, которые только что были синтезированы, но вскоре выяснилось, что они вызывают еще большую зависимость (физическую и психическую), чем героин.

Есть надежды на возможность лечения с помощью эндорфинов некоторых мозговых заболеваний, поскольку эксперименты указали на возможную причастность этих веществ к поддержанию нормального поведения, Высказываются предположения, что изменение количества и качества эндорфинов, как и других нейропередатчиков, может лежать в основе мозговых заболеваний. Так, избыточное количество так называемых бета-эндорфинов было обнаружено в спинномозговой жидкости больного шизофренией.

Эндорфины таят в себе много неожиданного для исследователей. Исследователи смогли изучить действие и локализацию как синтетических, так и природных опиатов, используя препарат-антагонист налоксон.

Энкефалины. Энкефалины - вещества из группы эндорфинов, состоящие из пяти аминокислот. В 1975 году из мозга свиньи были выделены два коротких пептида, которые были названы “Met-энкефалин” и “Leu-энкефалин”. Они различаются одним кислотным остатком. Вскоре такие же вещества обнаружили и в мозге коровы. Было установлено, что выделенные вещества сходны по своему действию с опиатами. Очевидно, что это нейромедиаторы или нейрогормоны, сходные по своему действию с опиатами. Они тоже вырабатывается в организме для снижения боли и могут подавлять работу нейронов в нервной системе. Применение энкефалинов, включая и эндорфины, вызывает эффекты похожие на те, которые возникают при использовании опиатов.

Налоксон. Форма молекул налоксона позволяет им блокировать опиатные рецепторы, связываясь с ними, хотя сам препарат не обладает обезболивающими свойствами. Когда налоксон блокирует рецепторы, ни опиаты, ни эндорфины уже не могут их активировать. Поэтому налоксон дают наркоманам, которые приняли слишком большую дозу героина. С помощью налоксона было установлено, что электрическая стимуляция серого вещества около сильвиева водопровода ведет к выделению эндорфинов: налоксон блокировал рецепторы, к которым могли бы присоединяться эндорфины. Дальнейшее исследование подтвердило, что клетки этой области содержат большие количества «эндогенных опиатов»-эндорфинов.

Открытие класса веществ, которые являются специфическими антагонистами действия опиатов, сделало возможным лечение передозировки опиатов быстро и эффективно. Некоторые из антагонистов имеют опиатоподобные свойства, и это привело к появлению нового класса анальгетиков, смешанных агонистов-антагонистов. Есть надежда, что эти вещества будут обладать анальгезирующим эффектов не приводя к эйфории, снижая возможность развития наркомании. Три широко применяемых вещества этого класса - пентазоцин, буторфанол и нальбуфин - обладают таким же анальгезирующим свойством как морфин и вызывают малую эйфорию или не вызывают ее совсем. По-видимому, эти вещества в значительно меньшей мере могут вызывать наркоманию и привыкание к ним.

Механизмы действия наркотиков. Хотя зависимость – это явление, общее для всех, каждый класс наркотиков затрагивает разные нейромедиаторные системы. В 1993 году Робинсон и Берридж показали, что разные виды психостимулянтов вызывают увеличение экстраклеточной концентрации дофамина в области mesolimbic допаминергической системы. Такое увеличение может рассматриваться как зов для таких ядов как кокаин, амфетамин, опиаты, алкоголь, кофеин, барбитураты и никотин. Как описывает Настлер (1994), допамин действует на определеный белок (G-протеин), изменяя уровень цАМФ (циклического аденозинмонофосфата) в ядрах accumbens. цАМФ активирует несколько протеин-киназ, которые регулируют факторы транскрипции, вроде CREB (вещества, которое связывает протеины в ответ на цАМФ). Эти факторы транскрипции связываются со специфическими областями ДНК, вызывая снижение или увеличение скорости транскрипции определенной генетической информации. Острый, а в основном хронический стресс, играет в этом процессе значительную роль, так как вызывает интенсивное высвобождение глюкокортикоидов. Они фасилитируют высвобождение допамина в этих ядрах и увеличивают чувствительность nucleus accumbens к наркотику. Генетический механизм зависимости от наркотика опирается на многжество генов. По-видимому, активация транскрипции рецепторов допаминэргической системы ведет к активации специфического гена (C-fos), ответственного за активацию FOS-связанных протеинов. Эти протеины выполняют функцию адаптации нейронов к повторяющемуся введению вещества. Идентификации факторов, которые могут приводить к зависимости от наркотика, помогает новый генетический анализ, подобный манипуляциям с молекулами генома.

Открытие в мозгу морфиноподобных веществ вызвало большой интерес. Можно ожидать новостей и в понимании действия наркотиков на мозг. Эксперименты показывают, что действие наркотических веществ опосредовано их прямым влиянием на нейромедиаторные системы. Например, галлюциногены ЛСД и мескалин, так же как и торазин, являются антагонистами дофамина; они влияют на психическое состояние, в частности, устраняют депрессию. (Дофамин -нейромедиатор, он обнаружен в полосатом теле и в базальных ганглиях. Хорошо изучено высвобождение дофамина в синапсах базальных ганглиев. Отсутствие этого стимулятора приводит к болезни Паркинсона, хоторая характеризуется ригидностью мышц, задержкой начала движения и отсутствием сопутствующих движений, таких как движения мимической мускулатуры - лицо становится неподвижным, маскообразным). Согласно одной из гипотез алкоголизм связан с нарушением дофамин-зависимых процессов.

Антагонисты дофамина находят некоторое применение в качестве лекарств. Торазин используют в терапии шизофрении.

Побочное действие препятствует более широкому использованию этого препарата, так как он блокирует дофаминовые рецепторы и вызывает симптомы, характерные для болезни Паркинсона. При отмене препарата эти симптомы исчезают. Прямое введение дофамина невозможно, так как он не проникает в головной мозг. Пока здесь больше вопросов, чем ответов, но открытия последних лет ясно показывают, что путь поиска лекарств в самом человеке — самый надежный и перспективный, поскольку новое в «классической» фармакологии стало редкостью, а патенты на чудо-лекарства, обогащавшие их, отошли в область преданий.

Литература

Александров Ю.И., Гринченко Ю.В., Светлаев И.А. Влияние острого введения этанола на реализацию поведения и его нейронное обеспечение. ж.ВНД,1990,40,№3,456-465.

Греченко Т.Н. Психофизиология. Изд. Гардарика, 1999.

Шабанов П.Д. Руководство по наркологии Санкт-Петербург,1998. изд.Лань

Список цитированной литературы

XE "Squire L.R. Knowlton B., Musen G. The structure and organization of memory. Annual Review of Psychology. 1993, v.44, p.453." INDEX \h " " \c "1"

Александров Ю.И. Системная психофизиология. В кн.: Основы психофизиологии. М.Инфра-М, 1997, 314.

Александров Ю.И., Гринченко Ю.В., Светлаев И.А. Влияние острого введения этанола на реализацию поведения и его нейронное обеспечение. ж.ВНД, 1990, т.40, №3, 456.

Александров Ю.И., Греченко Т.Н. Действие этанола на электрическую активность изолированных нейронов виноградной улитки. Ж. ВНД., 1991, т.41, №2, с.423.

Альбертс Б., Брейд Д. и др. Молекулярная биология клетки. М.,1994.

Анохин К.В. Молекулярные сценарии консолидации долговременной памяти. ж. ВНД, 1997, т.47,в.2,с.261.

Анохин П.К. Системный анализ интегративной деятельности нейрона. Успехи Физиол.наук,1974,т.5,№2, с.5.

Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М., Медицина, 1968, 547.

Безденежных Б.Н.Методы психофизиологических исследований, В кн.: Основы психофизиологии, Инфра-М, 1997, c.24.

Беленков Н.Ю. Принцип целостности в деятельности мозга. М., Медицина, 1980.

Биологические ритмы (в 2-х томах). М., Мир., 1984.

Биологические часы. М., Мир., 1964.

Блум Ф., Лайзерсон А., Хофстедтер Л. Мозг, разум, поведение. М., Мир, 1988.

Горкин А.Г. Психофизиология научения. В кн.: Основы психофизиологии. М.,Инфра-М,1997, c.314.

Греченко Т,Н., Соколов Е.Н. Нейрофизиология памяти и обучения. Руководство по физиологии. (Механизмы памяти), Л., Наука, 1986, с.132.

Греченко Т.Н. Нейрофизиологические исследования памяти. М.,Наука,1979.

Гринкевич Л.Н. Метаболизм белков в формировании оборонительного рефлекса моллюсков. Журн.Высш.Нервн.Деят.,1992,Т.42,№6,С. 1221.

Данилова Н.Н. Психофизиологическая диагностика функциональных состояний. МГУ, 1992.

Данилова Н.Н. Психофизиология. Аспект Пресс, Москва, 1998.

Джадд Д.,Вышецки Г. Цвет в науке и технике. М., Мир,1978.

Дьяконова В.Е. Эндогенная опиоидная система тонически активирует локомоторные мотонейроны моллюска Lymnaea stagnalis. ж.ВНД, 1998, т.48,Т.1, 113.

Кендел Э., Хокинс Р. Биологические основы обучения и индивидуальности. В мире науки. 1992, N11-12, с.43.

Кендел Э.Р. Клеточные основы поведения. Мир, 1980.

Кравков С.П. Глаз и его работа. М., Свердловск, 1945.

Лурия А.Р. Маленькая книжка о большой памяти. М., Эйдос, 1994.

Максимова О.А.,Балабан П.М. Нейронные механизмы пластичности поведения. М., Наука, 1983.

Мартинес-Солер Р. Локальная пластичность нейронов. Канд. дисс., М, МГУ, 1976.

Мордвинов Е.Ф. Электрофизиологический анализ отсроченного поведения. Л., Наука, 1982.

Островский Ю.М. Метаболическая концепция генеза алкоголизма. Этанол и обмен веществ. Минск, Наука и техника,1982,С.6.

Павлов И.П. Мозг и психика. Москва-Воронеж, 1996.

Пейсмекерный потенциал нейрона. Тбилиси, Мецниереба, 1975.

Роуз С. Устройство памяти. От молекул к сознанию. М.,Мир,1995.

Сахаров Д.А. Долгий путь улитки. ж. ВНД, 1992, т.42, №3, с.1059.

Смирнов А.А. Психология памяти. М., Просвещение, 1965.

Соколов Е.Н. Механизмы памяти. Изд. МГУ, 1969.

Соколов Е.Н. Нейронные механизмы памяти и обучения. М., Hаука, 1981.

Соколов Е.Н., Аракелов Г.Г., Пакула А. Адаптация пейсмекерного нейрона висцерального ганглия прудовика к введенному в него микроэлектроду. сб. Системная организация физиологических функций., 1969, с.65.

Соколов Е.Н., Измайлов Ч.А., Парамей Г.В. Исследование нарушений цветового зрения методом многомерного шкалирования. Вест. Моск. ун-та., 1980, №3, серия 14, Психология, с.3.

Соколов Е.Н., Ярмизина А.Я. Привыкание гигантского моллюска к повторяющимся внутриклеточным электрическим раздражителям. В сб.: Нейронные механизмы ориентиров рефлекса., МГУ, 1970, с.111.

Ходоров Б.И. Физиология возбудимых мембран. М., Наука, 1974.

Хьюбел Д. Глаз, мозг, зрение. М., Мир, 1990.

Шабанов П.Д. Руководство по наркологии Санкт-Петербург,. изд.Лань, 1998.

Швырков В.Б. Введение в объективную психофизиологию. ИП РАН, 1995

Шевелев А.И. Психофизиология сенсорных систем. В кн.: Основы психофизиологии. М.,Инфра-М,c.55, 1997.

Шевченко Д.Г.Сон и сновидения. В кн.: Основы психофизиологии. М.,Инфра-М,1997, с.244.

Экклз Дж. Физиология синапсов. М., Мир, 1965.

Alexandrov Yu.I., Grinchenko Yu.I.,Laukka S., Jaervilehto T., Maz V.N., Korpusova A.V. Effect of ethanol on hippocampal neurons depends on their behavioral specialization. Acta Physiol. Scand., 1993,v.149, p.105.

Alving B.O. Spontaneous activity in isolated somata of Aplisia pacemaker neurons. J. Gen. Physiol., 1968, N.51, p.29

Blum, K., E.P.Noble, et al. Allelic association of human dopamine D2 receptor gene in alcoholism. J. Am. Med. Assoc.; 1990, v.263, p.2055.

Creutzfeldt, Ito M. Synaptic organization of the visual cortex. Exptl. Brain Res.,1968, v.6, p.321.

Fatt P.,Katz B. The electric activity of the motor end-plate. Proc. roy. Soc., B., 1952, v.140, 183.

Gerschenfeld H.M., Tauc L. Pharmacological specificities of neurons in an elementary central nervous system. Nature., London, 1961, v.189, p.924.

Gorkin A.G.,Alexandrov Yu.I.,Reymann K.G. LTP in cingulate cortex of freely moving rats. Neuroscience research communications,v.21,N2,1998.

Hebb D.O. The organization of beahavior. John Willey, New York, 1949.

Kandel E.R., Spencer W.A. Cellular neurophysiological approaches in the stady of learning. Physiol. Revs., 1968, v.48, №1, p.65.

Kandel E.R., Tauc L. Mechanisms of heterosynaptic facilitation in the giant cell of the, 1

Lynch G.,Baudry M. The biochemistry of memory: a new and specific hypothesis. Science,1984, v.224, p.1057.

Squire L.R. Declarative and nondeclarative memory: Multiple brain systems supporting learning and memory. J. of Cognitive Neuroscience., 1992, v.4, p.232.

Squire L.R. Knowlton B., Musen G. The structure and organization of memory. Annual Review of Psychology. 1993, v.44, p.453.

The biology of memory. (ed. R.L.Squire), 1990, Lindenlaub E., Schattauer Verlag.

Pages:     | 1 | 2 ||
Похожие работы:

«Наименование учреждения ГУ "Средняя общеобразовательная школа № 27" г. Павлодара ФИО _Утегенова А.А. Должность учитель самопознания_ Стаж работы 3 года_ Категория _нет Предмет_самопознание Тема _Истоки уважения_ Класс _8 План урока по самопозна...»

«СЦЕНАРИЙ МИТИНГА,ПОСВЯЩЕННОГО ОСВОБОЖДЕНИЮ ГОРОДА КУРСКА. (70-я годовщина)   Друзья мои!            Бывают даты, когда не только день и час, Минуты и секунды святы Для всех, для каждого из нас. Когда, не говоря ни слова, Молчанье скорбное храня, Мы и печально,...»

«СЦЕНАРИЙ районного конкурса английской песни, драмы и танца "Русские и башкирские патриотические песни на английском языке" (19 апреля 2014 года) Авторы: Сибагатова Л.Р., Дильмухаметова Л.Р., учителя английского языка высшей категории Ведущие: (учащиеся 9-х кла...»

«Психологическое сопровождение детей "группы риска" Цельсоздание и обеспечение педагогических и социально-психологических условий, позволяющих учащемуся успешно функционировать и развиваться в школьной и общественной среде.Задачи: Проведение диагностичес...»

«БЕЗОПАСНОСТЬ ПЕШЕХОДОВ Ежедневно мы являемся участниками дорожного движения, выступая в качестве пешехода, пассажира или водителя. Быть пешеходом – это очень ответственно. Безопасность на дороге зависит в совокупности и от пешеходов, и от водителей. И риски также присутствуют у обеих сторон...»

«Сценарий урока 44 по английскому языку Учитель : Волкова Антонина Александровна Учебник: Enjoy English-2. Биболетова М.З. и др. Тип урока: Комбинированный Тема Мой дом. В лесу. В зоопарке Цель и задачи создать условия для формирования у учащихся грамматического навыка (стяженные отрицание)1.Образова...»

«Министерство образования и науки Челябинской области ГОУ СПО "Троицкий педагогический колледж" Выпускная квалификационная работа по методике преподавания английского языка Организация диалогических умений у младших школьников на уроках английского языкаДопущена к защите Выполнила: ""_2006 г. студе...»









 
2018 www.el.z-pdf.ru - «Библиотека бесплатных материалов - онлайн документы»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 2-3 рабочих дней удалим его.